| ST段即QRS波的终点至T波开始，反映心室去极化终末至复极开始之间的无电位变化时段，心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。关于ST段一般只讨论压低，也称ST下降。ST段
压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型：目前，公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压大于0.5毫
米，往往被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质
性心脏病患者。
当心电图ST段改变呈水平型和斜下型压低<0.5毫米时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压<0.5毫米通常认为无
确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5毫米时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，植物神经功能紊乱、甲状腺
机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人（尤其女性年轻人）和更年期妇女。这种心电图ST段改变被
看作是一种非特异性改变。非特异性ST改变的特点除了呈斜上型下降外，较常出现在II、III和aVF 三个导联上，但有时也可出现在其他导联。 1 变异型心绞痛时ST段在肢体及胸前导联常出现ST段抬高≥0.1 0.2mV；常呈弓背向上型，伴有对应性下移。ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变，有时ST段抬高和ST段下移的程 度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。 2 急性心肌梗死的ST段抬高还是下降取决于心肌损伤的部位与导联轴之间的关系，心内膜下心肌损伤时，ST段呈下斜型或水平型下移。心外膜下心肌损伤时ST段 呈损伤型抬高，透壁性心肌损伤ST段进一步抬高形成单向曲线。损伤型ST段的演化十分迅速，短时间内即可出现显著的动态变化。变异型心绞痛发作时也可以出 现损伤型ST段抬高，但持续时间较短，冠状动脉痉挛缓解后抬高的ST段将迅速回至基线。 3 心脏室壁瘤的ST段在梗死区的导联上ST段持续抬高，特别是弓背向上抬高，坏死型Q波及QS波的出现，不仅代表心肌梗死的部位和范围，同时也意味着室壁瘤 所在的部位。目前认为在出现Q波的V1 3导联上ST段抬高≥0.2mV或V4 6导联上ST段抬高≥0.1mV，并且抬高持续2个月以上就可以诊断室壁瘤。 4 早期复极综合征时ST段ST段紧接J波之后是凹面向上抬高，在V3 V5导联最明显可达0.3 0.4mV，在V6导联很少超过0.2mV，肢体导联一般也不超过0.2mV。从不出现对应性ST段下移。胸前导联T波高大直立ST段抬高可持续不变，运 动过度换气可使大部分病例中抬高的ST段暂时恢复正常。可能与迷走神经张力，动作电位2相缩短及3相提前有关。 5 心动过速综合征时ST段特征是随心动过速出现ST段幅度较大的下降，又占时极短地呈斜上型至基线，心率越快持续时间越长，则ST段下降改变越明显。一旦心率过速发作终止ST段改变则在短时间内随之消失，是由于心动过速时暂时冠脉供血不足所致。 6 急性心包炎时ST段在多数导联是凹面向上型抬高，一般不超过0.5mV。分布aVR、V1以外的多数导联，aVR导联ST段常呈对应性下降，ST段改变系由于心肌表层炎症所致，因此常伴有T波直立高耸，ST段降至基线后T波逐渐降低或倒置。 7 电解质紊乱时ST段影响最大者为血钾、血钙。高钾时ST段抬高多见于右胸前导联。血钾降至正常后抬高的ST段很快降至基线。低钾出现ST段延长并伴有u波 增高，T波降低。当血钙低于正常值，持续一段时间后出现特征性ST段水平延长明显，伴有T波幅度降低，升降支对称。高钙则ST段缩短。 8 脑血管病变时ST段可引起水平延长、抬高、降低等改变。脑血管病变时脑心综合征几乎不可避免地出现多种类型地心律失常及ST段、T波改变，目前较为公认的发生机制是丘脑下部植物神经功能障碍为主要因素。 9 此外多种因素可影响ST段洋地黄类药物、钙离子阻滞剂等可使ST段缩短。三环类抗抑郁药等可使ST段下移。左室肥大、左束支阻滞等QRS波主波向下的导联出现ST段抬高和T波高耸。QRS波主波向上的导联则出现ST段下移和T波倒置。 |
